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A pesquisa fornece novas evidências de que a doença de Parkinson se origina no intestino

A pesquisa fornece novas evidências de que a doença de Parkinson se origina no intestino


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Os pesquisadores da Johns Hopkins Medicine dizem que estão encontrando evidências crescentes que sugerem que a doença de Parkinson se origina no intestino, antes de viajar pelos neurônios do corpo até o cérebro.

O estudo, publicado no Journal Neurônio, fornece um modelo novo e mais preciso para testar futuros tratamentos para a doença de Parkinson.

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O papel do intestino na doença de Parkinson

"Essas descobertas fornecem mais uma prova do papel do intestino na doença de Parkinson e nos dão um modelo para estudar a progressão da doença desde o início", disse Ted Dawson, MD, Ph.D., diretor do Instituto Johns Hopkins de Engenharia Celular. Xpress.

A doença de Parkinson é causada por um acúmulo de uma proteína mal dobrada chamado alfa-sinucleína, nas células cerebrais.

O acúmulo dessas proteínas faz com que os tecidos nervosos sejam danificados e morrer. À medida que as células cerebrais morrem, elas prejudicam a capacidade do paciente de se mover, pensar e até mesmo sentir emoções.

Novas descobertas

As últimas descobertas, baseadas em estudos em camundongos, emprestam ainda mais peso à já confiável teoria de que a alfa-sinucleína mal dobrada pode se originar no intestino e se espalhar para o cérebro por meio de o nervo vago - um grupo de fibras que transporta sinais cerebrais para muitos órgãos do corpo, incluindo o intestino.

Os pesquisadores dizem que a forma como a alfa-sinucleína mal dobrada se espalha no cérebro dos camundongos se assemelha muito à maneira como a doença se espalha em seres humanos.

A equipe da Johns Hopkins Medicine primeiro injetou a alfa-sinucleína mal dobrada no intestino de camundongos saudáveis ​​e rastreou o progresso da proteína - após vários meses, descobriu-se que a proteína estava no cérebro dos camundongos, dando-lhes sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson em humanos.

A equipe então repetiu a injeção de alfa-sinucleína mal dobrada, mas desta vez em camundongos com um nervo vago rompido e outro tipo de camundongo que tinha sido geneticamente modificado para ser incapaz de produzir alfa-sinucleína normal. Ambos os conjuntos de camundongos não mostraram sinais de ter a alfa-sinucleína mal dobrada em seus cérebros.

Motivo para otimismo

A Dra. Beckie Port, gerente de pesquisa do Parkinson’s UK, disse ao Guardian que as descobertas são um grande motivo para otimismo:

“Ao identificar e interromper essas mudanças antes que cheguem ao cérebro, podemos evitar que a maioria dos sintomas de Parkinson apareça e melhorar a vida das pessoas que serão afetadas”.


Assista o vídeo: Doença de Parkinson. Coluna #133 (Pode 2022).